Download Perbedaan Bronkiolitis,Bronkopneumoni Dan Asma PDF

TitlePerbedaan Bronkiolitis,Bronkopneumoni Dan Asma
File Size213.8 KB
Total Pages6
Document Text Contents
Page 2

2


 Rendahnya antibodi maternal
terhadap RSV

 Bayi yang tidak mendapat ASI


 Ras/Etnik

Masa Inkubasi 2-5 hari 9-21 hari (rata-rata 12 hari) -

Patogenesis Bronkiolitis akut ditandai

dengan obstruksi bronkiolus

yang disebabkan oleh edema

dan kumpulan mukus dan oleh

invasi bagian-bagian bronkus

yang lebih kecil oleh virus.

Karena tahanan/ resistensi

terhadap aliran udara didalam

saluran besarnya berbanding

terbalik dengan radius/ jari-jari

pangkat empat, maka penebalan

yang sedikit sekali pun pada

dinding bronkiolus bayi dapat

sangat mempengaruhi aliran

udara.

Tahanan pada saluran udara

kecil bertambah selama fase

inspirasi dan ekspirasi namun

karena selama ekspirasi jalan

nafas menjadi lebih kecil, maka

hasilnya adalah obstruksi

pernafasan katup yang

menimbulkan udara

Pneumokokus umumnya mencapai

alveoli lewat percikan mukus atau

saliva. Lobus bagian bawah paru-paru

paling sering terkena karena efek

gravitasi. Setelah mencapai alveoli,

maka pneumokokus menimbulkan

respon yang khas terdiri dari empat

tahap yang berurutan:

a. Kongesti (24 jam pertama)

Merupakan stadium pertama,

eksudat yang kaya protein keluar

masuk ke dalam alveolar melalui

pembuluh darah yang berdilatasi dan

bocor, disertai kongesti vena. Paru

menjadi berat, edematosa dan

berwarna merah.

b. Hepatisasi merah (48 jam

berikutnya) :

Terjadi pada stadium kedua, yang

berakhir setelah beberapa hari.

Ditemukan akumulasi yang masif

dalam ruang alveolar, bersama-sama

dengan limfosit dan magkrofag.

 Fase cepat
Sel-sel mast mengeluarkan

mediator-mediator

(histamine,

leukotrien,prostaglandin dan

trombiksan) yang

menimbulkan

bronkokonstriksi

 Fase lambat
Sitokin-sitokin dikeluarkan

sehingga memperlama

inflamasi dan mengaktivasi

eosinofil, basofil, limfosit dan

sel-sel mast.

Hiperplasia otot polos dan

hiperresponsif bronkial akibat

proses inflamasi kronis

menyebabkan menyempitnya

saluran udara, hal ini

menimbulkan mengi, batuk,

sesak dada dan napas pendek.

Page 3

3


terperangkap dan overinflasi.

Atelektasis dapat terjadi

ketika obstruksi menjadi total

dan udara yang terperangkap

diabsorbsi. Proses patologis

menggangu pertukaran gas

normal di dalam paru. Perfusi

ventilasi yang tidak seimbang

mengakibatkan hipoksemia,

yang terjadi pada awal

perjalanannya.

Retensi CO2 (hiperkapnia)

biasanya tidak terjadi kecuali

pada pasien yang terkena berat.

Makin tinggi frekuensi

pernapasan melebihi 60/menit;

selanjutnya Hiperkapnia

berkembang menjadi takipnea.



Banyak sel darah merah juga

dikeluarkan dari kapiler yang

meregang. Pleura yang menutupi

diselimuti eksudat fibrinosa, paruparu

tampak berwarna kemerahan, padat

tanpa mengandung udara, disertai

konsistensi mirip hati yang masih

segar dan bergranula (hepatisasi =

seperti hepar).

c. Hepatisasi kelabu (3- 8 hari)

Pada stadium ketiga

menunjukkanakumulasi fibrin yang

berlanjut disertai penghancuran sel

darah putih dan sel darah merah. Paru-

paru tampak kelabu coklat dan padat

karena leukosit dan fibrin mengalami

konsolidasi di dalam alveoli yang

terserang.

d. Resolusi (8-11 hari) :

Pada stadium keempat ini, eksudat

mengalami lisis dan direabsorbsi oleh

makrofag dan pencernaan kotoran

inflamasi, dengan mempertahankan

arsitektur dinding alveolus di

bawahnya, sehingga jaringan kembali

pada strukturnya semula.

Diagnosis  Anamnesis
- Gejala awal ISPA akibat

 Anamnesis
- didahului ISPA selama beberapa

 Anamnesis
- Adanya batuk dan atau mengi

Page 4

4


virus

- Kemudian timbul batuk
yang disertai dengan sesak

nafas.

- wheezing, merintih, nafas
berbunyi, muntah setelah

batuk, rewel dan

penurunan nafsu makan.

- Adanya riwayat kontak
dengan penderita ISPA

 Pemeriksaan Fisik
- Takipneu, dispneu,.
- Paru :
 Inspeksi : retraksi
 Palasi : stem fremitus

menurun

 Perkusi : sonor-
hipersonor

 Auskultasi : wheezing,
ronchi basah halus

minimal













 Pemeriksaan Penunjang

hari.

- Demam 39-40
o
c sering kejang

- dispnu, pernafasan cepat dan
dangkal ,pernafasan cuping

hidung dan sianosis di sekitar

hidung dan mulut.

- Batuk awalnya kering kemudian
menjadi produktif.

 Pemeriksaan Fisik
- Inspeksi : pernafasan cuping

hidung(+), sianosis sekitar

hidung dan mulut, retraksi sela

iga.

- Palpasi : Stem fremitus yang
meningkat pada sisi yang sakit.

- Perkusi : Sonor memendek
sampai beda

- Auskultasi : Suara pernafasan
mengeras ( vesikuler mengeras

)disertai ronki basah gelembung

halus sampai sedang.

 Pemeriksaan Penunjang
- leukositosis, biasanya 15.000 –

40.000/ mm3

- Nilai Hb biasanya tetap normal
atau sedikit menurun.

- Peningkatan LED.
- Kultur dahak (+)

yang progresif

- Sesak napas ringan – sedang
- Nocturnal
- Episodik
- Riwayat atupi dalam keluarga

 Pemeriksan fisik
 Serangan ringan

- Anak masih aktif
- Dapat berbicara lancar
- takipnue
- Retraksi (-)
- Wheezing (+) sedang
- Sianosis (-)
 Serangan sedang

- Anak terlihat kurang aktif
- Berbica tidak lancar (hanya

penggalan kalimat)

- takipnue
- Retraksi (+)
- Wheezing (+) nyaring

sepanjang ekspirasi

- Sianosis (-)
 Serangan berat

- Sulit berbicara (hanya kata-
kata)

- Takipnue
- Retraksi (+)
- Wheezing (+) sangat nyaring,

Page 5

5


- Leukost N/sedikit
meningkat (limfositik)

- BGA : hiperkapnia
- Rontgen: hiperinflasi,air

trapping, dapat terjadi

atelektasis

- Kultur darah: (-)
- Isolasi viral: mungkin (+)

- Analisa gas darah( AGDA
hipoksemia dan hiperkarbia.

dapat terdengar meski tanpa

stetoskop

- Sianosis (+)

 Pemeriksaan Penunjang
- Analisa gas darah (AGD)
- Foto rontgen thorax AP
- Uji fungsi paru
- Pemeriksaan IgE dan eusinofil

total

Komplikasi Gagal nafas, serangan apneu,

pneumonia bacterial sekunder

Abses, kavitas, pneumokel, efusi

pleura, empiema, bakteremia,

meningitis

-

Pengobatan - Oksigen
- Nutrisi oral
- Bronkodilator (nebulizer)

- Oksigen
- Antibiotik empirik:



 Serangan ringan
- β2 agonist inhalasi
 Serangan sedang

- Oksigen
- Β2 agonist / antikolinergik

(ipratropium bromida) tiap 2

jam respon baik kurangi tiap 4

jam

 Serangan berat
- Oksigenasi sejak awal n pada

saat nebulisasi

- Pasang jalur parenteral lakukan
foto thoraks

- Nebulisasi cukup 1x dengan β2
agonist atau antikolinergik

(ipratropium bromida)

Similer Documents