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W.Waldhausl· F.A.Gries· W.Scherbaum (Hrsg.)

Diabetes in der Praxis

3., vollstandig uberarbeitete und aktualisierte Auflage

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Page 261

264 Kapitel 21 . Hypoglykamie bei Diabetes mellitus

hormon unterliegen einer zentralnervosen, hy-
pothalamischen Kontrolle, die durch sympathi-
sche und parasympathische Nervenfasern und
deren Neurotransmittersysteme vermittelt wird.
Die komplexe Steuerung kann uber die Inselzell-
gefaf~e direkt an den IX- bzw. ~-Zellen des Pankre-
as oder indirekt hormonell wirksam werden. Die
Kontrolle durch ventromediale bzw. ventrolatera-
Ie Hypothalamuskerngebiete - die ihrerseits un-
ter zentralnervoser Kontrolle stehen - erfolgt
parasympathisch uber den N. vagus und sympa-
thisch uber den N. splanchnieus.

Bei Hypoglykamie werden gegenregulato-
rische Prozesse bereits bei einem Blutglukose-
wert von 75-65 mg/dl induziert. Unterhalb einer
Blutglukosekonzentration von 65-55 mg/dl fin-
den sich adrenerge und cholinerge Symptome,
bei Werten unter 55-45 mgldl kognitive Storun-
gen und andere Symptome der Neuroglykopenie.
Durch die Hormonausschuttung und das Auftre-
ten klinischer Warnsymptome besteht somit ein
doppelter Schutz gegen schwere Hypoglykami-
en (White 1994). Die wiehtigste Vorkehrung ge-
gen einen Blutglukoseabfall ist - wenn moglich -
jedoch die reduzierte Verfugbarkeit von Insulin.

Unter den die Gegenregulation beeinflus-
senden Hormonen gilt eine gewisse Hierarchie
(Cryer u. Gerieh 1990), in der dem Glukagon
die Hauptrolle und dem Adrenalin eine Neben-
rolle zukommt. Letztere gewinnt mit abnehmen-
der Glukagonsekretion an Bedeutung. Bei Patien-
ten mit langdauerndem Diabetes nehmen aller-
dings die autonom-adrenergen Warnsymptome
ab, sodass unter diesen Bedingungen neurogIyko-
penische Symptome in den Vordergrund rucken
konnen. Wachstumshormon und Cortisol spie-
len fur die akute Gegenregulation bei Hypoglyka-
mie keine Rolle, da ihre Wirkung wesentlich spa-
ter einsetzt, wohl aber fur den Blutglukoseanstieg
nach prolongierter Hypoglykamie. Bei schwerer
Hypoglykamie durfte vor allem die Autoregulati-
on der Blutglukosekonzentration durch eine ver-
starkte hepatische Glukoseproduktion von Be-
deutung sein.

Eine wesentliehe Erganzung der gegenregula-
torischen Mechanismen ist die Fahigkeit des Ge-
hirns, sieh an sehr niedrige wie auch an sehr hohe
Blutglukosewerte anpassen zu konnen. Dies ge-
lingt durch eine vermehrte Glukoseaufnahme bei
niedrigen und eine reduzierte bei hohen BlutgIu-
kosekonzentrationen. Der nach Hypoglykamie zu

beobachtende Laktatanstieg reduziert die Gegen-
regulation und stellt Laktat ais Ersatzsubstrat der
Gehirnversorgung zur Verfiigung (»brain func-
tion rescue«; Maran et al. 1993). Dies kann jedoch
nieht verhindern, dass Patienten mit sehr strenger
Diabeteseinstellung starker hypoglykamiegefahr-
det sind als schlecht eingestellte Patienten.

21.3 Pathogenese und Klinik

Die haufigste Ursache fur Hypoglykamien sind
Therapiefehier wie das Auslassen von Mahlzei-
ten oder eine relative Uberdosierung von Insulin.
Bei einem insulinbehandelten Diabetiker kann
eine Hypoglykamie sowohl durch einen Insulin-
uberschuss als auch durch eine gestorte Glukose-
gegenregulation (reduzierte Glukagon- und/oder
Adrenalinsekretion) bedingt sein. Bei schwer er-
klarlichen Hypoglykamien sollte auch an eine
mogliche interferierende Zweiterkrankung ge-
dacht werden wie eine Hypothyreose, eine prima-
re oder sekundare Nebenniereninsuffizienz, ein
paraneoplastisches Syndrom mit Ausschuttung
insulinahnlicher Peptide sowie eine Niereninsuf-
fizienz oder chronische Lebererkrankung. Ob bei
einer autonomen diabetischen Neuropathie das
Hypoglykamierisiko erhoht ist, ist umstritten.
Weitere Risiken ergeben sieh aus verschiedenen
medikamentOsen Begieittherapien. Dazu gehoren
Pharmaka die die Gegenregulation beeinflussen
wie nieht kardioselektive ~-Blocker, sowie Do-
sierungsfehler von Insulin oder Insulinsekretago-
ga (Althoff et al. 1984). Auch Verhaltensprobleme
(ungeregelter Tagesablauf, Auslassen von Mahl-
zeiten) und Alkohol spielen eine groBe Rolle. Die
Gefahrdung durch letzteren wird oft unterschatzt,
zumal Hypoglykamien meist erst Stunden nach
Alkoholzufuhr eintreten (Ubersieht 21.1).

Obersicht 21.1.
BegUnstigende Faktoren elner Hypoglyka-
mie bel der Diabetesbehandlung mit Insu-
lin oder Insulinsekr tagoga.

Allgemeine Faktoren:

- zu geringe Nahrungszufuhr infolge aus-

gelassener Mahlzeit wegen Infektio-

nen, Erbrechen. Obelkeit, ungeregeltem

Tagesablauf oder Alkoholabusus

Page 262

21.3 . Pathogenese und Klinik

- verbesserter Kohlenhydrattoleranz
nach Gewichtsreduktion

- schwere autonome Neuropathie mit
verminderter sympathikoadrenerger
Warnsymptomatik

- Versiegen der Sekretion von Glukagon
und Katecholaminen

- Bei Insulinbehandlung
- falsches _Timing«, der Mahlzeit beza-

gen auf die vorangegangene Insulinin-
jektion

- verstarkte korperliche Aktivitat ohne
rechtzeitige Reduktion der Insulindosis
und/oder vermehrte Kohlenhydratzu-
fuhr

- falsche Wahl des Insulinpraparates (z. B.
zu hoher Anteil an Normalinsulin)

- Oberhohte Insulindosis infolge fal-
scher Bemessung, ungenOgendem Auf-
schOtteln von Insulinsuspensionen, Ver-
wechslung von Ul00- mit U40-Insulin

- verringerte Insulinelimination bei Nie-
reninsuffizienz

- unsystematischerWechsel der Injekti-
onsstellen

- beschleunigte Insulin resorption durch
Warmeeinfluss (Dusche, Sauna etc.)

- Remissionsphase mit erniedrigtem
Insulinbedarf

- Insulinpraparatewechsel ohne
entsprechende Abstimmung mit der
Nahrungszufuhr

D Tabeile 21.1. Klinische Symptome bel Hvpoglykllmie

Allgemeinsyndrom Sympathoadrenerg

265 21

- normnahe (zu strenge) Blutglukoseein-
stellung

- Bei oraler Therapie
- zu hohe Oosis von Sulfonylharnstoffen,

Gliniden oder Insulin
- kumulierende Sulfonylharnstoffkonzen-

tration infolge verlangerter Halb-
wertszeit bei gestorter renaler oder
hepatischer Elimination

- ErhOhung der Sulfonylharnstoffkonzen-
tration durch Verdrangung aus der Ei-
weiBbindung oder verminderte Clea-
rance bei gleichzeitigerTherapie mit
Salicylat, Phenylbutazon, Probenecid,
Sulfonamiden, Monoaminoxidasehem-
mern, Chloramphenicol oder Cumarin-
derivaten

Aus der zentralnervosen Steuerung und auto-
nomen Innervation der hormonsezernierenden
Pankreaszellen wird abgeleitet, dass eine autono-
me Neuropathie die Glukagonsekretion zusatzlich
negativ beeinflussen konnte. Diesbeziiglich liegen
jedoch nur widerspriichliche klinische Beobach-
tungen vor.

21.3.1Symptomatik

Die klinischen Symptome einer Hypoglykiimie
(D Tabelle 21.1) sind Folge des Glukosemangels
im Gewebe und der reaktiv auf den Blutglukose-

Neuroglykopenlsch

Generelles Unwohlsein

Obelkeit

Kopfschmerz

OhnmachtsgefUhl

Schwliche

Blasse
Zittligkeit

Nervositat

Angstlichkeit

Reizbarkeit

Hunger

Herzklopfen

Tachykardie

Schwitzen

Verschwommenes Sehen

Doppelbilder

Euphorie

Lethargie

Konzentrationsschwache

Gedachtnisst5rungen

Schwindel

Affektionsstorungen

Motorische Koordina-

tionsst6rung

Sensibilitatsstorung

t.ahmungen

seltsames Verhalten

verwaschene Sprache

Verwirrthelt

Bewu sstsei nstrObu ng

Koma

Page 522

544 Sachverzeichnis

v
Vakuumpumpe 336

Vasodilatation
-AGE 288
- anti proliferative Wirkung 288
- Calmodulin 288

- Diabetesdauer 287
- endothelabhangige 287

- endothelia Ie NO-Synthase 288

- Endothelzellen 288
- freie Radikale 288

- Glukosetoleranz 287

- Insulinresistenz 287
- L-Arginin 288

- oxidiertes LDL 288
- Plattchenaggregation 288

- Proliferation glatter Muskelzellen

288
- Remodeling der Gefai:lwand 288

- Scherkrafte 288

- Vasokonstriktoren 287

- Zelladhasion 288

Vasokonstriktoren 287
- ET-1 288
- ET-2 288

- ETB 288

- mitogene Wirkung 288

- vaskularer Tonus 288
Vasotonus 287
Verkehrstauglichkeit 458
Verschlussplethysmographie 289
Versorgungskonzept
- Disease-Management-Programm

415
- Hausarzt 415
- Insulintherapie 415
- Schwerpunkteinrichtung 415
- Therapieziel 415

Versorgungsqualitat 6
- DCCT 7

- funktionelle Insulintherapie 7
- Insulininjektion 7
- konventionell-intensivierte

Insulintherapie 7

- UKPDS 7
Virusinfekt
- Coxsackie B

- IgM-Antikorper 28
- Viren 27,28

- diabetogene Viren 27

- Masernschutzimpfung 28
- Mumpsviren 27
- Rotelnviren 27
- Zytomegalieviren 27
Vitamine 152
Vitrektomie 303

VLDL 369
Vollkontaktgips 335

w
Wasserdefizit 250

x
Xanthoma diabeticorum 370,371

z
Zeitzonenverschiebung
- Fernreisen 204

Zelltod, programmierter, siehe

Apoptose
Zielgroi:le, therapeutische 76

Zielvorgabe 487
Zielwerte

- metabolische 488

- therapeutische

- Lipoproteine 372
- Remnants 372

Zoliakie 132

Zuckeraustauschstoffe 420
Zustand, prathrombotischer

- endothelia Ie Dysfunktion 383

- Fibrinolyse 383
- Thrombinbildung 383
Zystopathie, diabetische 321
- Harntraufeln 322
- Miktionsfrequenz 322
- Oberlaufinkontinenz 322
Zytotoxizitatsreaktion 29
- Makrophagen 29

Page 523

Erratum

W. Waldhausl . F. A. Gries· W. Scherbaum (Hrsg.)
Diabetes in der Praxis
3., vollstandig iiberarbeitete
und aktualisierte Auflage

Einfache Strategien

Erratum

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004

Seite 189:
Die Abbildung 16.1 a-d wurde versehentlich
farblich falsch gedruckt. Nachfolgend finden Sie
die Abb. 16.1 a-d in der korrekten Farbgebung.

Kombinierte Insulintherapie (Insulin plus OAD) H,llsm,"el Ins"lon- HbA"
Indikationen

Diabetes mellitus Blulglukose '"jek. <6,50/0
>PEN< bOnen (Ante,)

SM SK (NfTag)
ORALE ANTI· T OIABETlr (OAOI T Typ 2

s. , 2 E langze,lInsulm ± ± t '·rnal ?

' ~'l?'//U'7~ 7'7#
I I

a 07.00 19.00 07.00 Uhr

Konventlonelie Insullntheraple: fixierte Zuluhr eines
Mischlnsulins
(213 morgans. 1/3 abends]

Mahlze,ten r"iert (5-6ITag)

± ± ± I·bls 4·20%

Qc~
2·rnal

/ ;-:.-,.

b

Aufwandige Strategien

Konventionell·intensivierte Insulintherapie (leT)

Mahlz.,ten te,l·ftexibel

,·bts t 2·bls ca

Qc~
2·rnal 4·mal 30%

i' / --;--.

c

Funktionelle Insulintherapie (FIT)

Mahlzeilen Ile,ibel

~D ~ 4·bis ••• tt. 4·bis 40·50% 7-mal 7·mal (be, Gra·
Prandkl'es und KorrektuMSuhn V\d,tat

Qc~~ //:=-::-
-85%)

Basales Insu',n d
Typ 1

a Abb.16.1a-d. Strategien der Insulintherapie (IT). Schema der Insulinverfugbarkeit im Serum bei verschiedenen
Therapieformen (schraffiert Langzeitinsulin, unschraffiert Normalinsulin). Beachte das AusmaB der erforderlichen

Patientenmitarbeit (SM Blutglukoseselbstmessung, SK Blutglukoseselbstkontrolle durch Korrektur K), die GroBe und

Haufigkeit der Insulininjektionen (e), der (Nahrungszufuhr 0), die ZweckmaBigkeit von Insulinpens und den
erreichbaren metabolischen Erfolg (HbA,cl

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