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Page 1

Peter A. Berg (Hrsg.)

Chronisches Müdigkeits- und Fibromyalgiesyndrom

Page 2

Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH

Page 128

120 Kapitel 7 Chronisches Müdigkeitssyndrom und Sport

heblich reduziertes, variables, Koordination, Flexi-
bilität, Kraft und Grundlagenausdauer erhaltendes
Training unter Beachtung voller Regenerations-
phasen ohne Wettkämpfe eine empirisch gesicher-
te Maßnahme. Beim CFS wurde körperliches Trai-
ning als Therapiemittel bis vor wenigen Jahren aus
Sorge vor einer Verschlechterung der Symptoma-
tik abgelehnt [46]. Seit wenigen Jahren berichten
Studien über positive Effekte einer Bewegungsthe-
rapie. Die Diskussion kreist um die Fragen, in wel-
cher Art, Dosierung und organisatorischen Form
sie über Jahre zu realisieren ist.

Vor diesem skizzierten Hintergrund interes-
siert aus sportmedizinischer Sicht folgende Prob-
lematik:
1. Ist physischer Disstress als ursächlicher oder

auslösender Faktor eines CFS wahrscheinlich?
2. Ergeben sich unabhängig von der Anamnese

aus muskulären, kardiovaskulären und pul-
monalen funktionellen Parametern, aus blut-
chemischen und psychologischen Analysen
differenzialdiagnostisch verwertbare Unter-
schiede zwischen CFS und ÜTS?

3. Ist die Verlaufsprognose von ÜTS und CFS ein-
deutig verschieden?

4. Was ist gesichert in der Bewegungstherapie
des CFS?

Physischer Disstress als ursächlicher
oder auslösender Faktor des CFS

Körperliche Beanspruchung, die wie im Sport und
beim Training zu einer reversiblen Funktionsmin-
derung - Ermüdung - führt, stellt einen Stress dar,
auf den der Organismus nach einer Erholungs-
phase positiv mit funktionellen und strukturellen
Adaptationen reagiert [22]. Werden ohne Berück-
sichtigung notwendiger Erholungsphasen Trai-
ningsumfang und/oder -intensität fortlaufend
oder abrupt erhöht, droht ein ÜTS mit objektiv
messbaren Minderungen der sportartspezifischen
Leistungsfähigkeit, Müdigkeits- und Erschöp-
fungsgefühlen sowie weiteren Befindlichkeitsstö-
rungen (s. Übersicht).

Bei anamnestisch überwiegenden Symptomen
eines übersteigerten Sympathikotonus, die nach
Trainingsumstellung innerhalb von 3 Wochen ab-
geklungen sein sollten, spricht man von einem

Überziehungssyndrom (ÜZS). Es wird bei 25 - 50 %
der Athleten häufig nach intensiven Trainings-
belastungen vor wesentlichen Wettkämpfen unter
Umständen mehrmals in deren Karrieren beob-
achtet [25,35]. Es kann von einer gesteigerten Lei-
stungsfähigkeit gefolgt sein.

Bei anamnestisch überwiegenden Symptomen
eines übersteigerten Parasympathikotonus wird
ein Langzeitübertrainingssyndrom (LÜTS), das
von monatelanger Dauer sein kann, angenom-
men. Es wird überwiegend bei zu hohen Trainings-
umfängen beobachtet. 60 % von Spitzenlang-
streckenläufern sollen es mindestens einmal in
ihrer leistungssportlichen Phase durchmachen
[35,36].

Eine eindeutige anamnestische Differenzie-
rung der Syndrome ist dennoch nur selten mög-
lich, da fließende Übergänge vom ÜZS in ein LÜTS
bestehen. Im Folgenden wird daher nur vom ÜTS
gesprochen.

In einer jüngsten Studie aus Schweden [25] an
262 Leistungssport treibenden Studenten/innen,
von denen mehr als 50 % 3 - 5 h täglich trainierten
(Minimum 1 h, Maximum 7 h), wird berichtet, dass
37% ein ÜTS in einem Beobachtungszeitraum von
durchschnittlich 3,3 Jahren wenigstens einmal
durchmachten. Die Dauer der Übertrainingsphase
betrug durchschnittlich 7,0 ± 10,7 Wochen. In Indi-
vidualsportarten trat es mit 48% gegenüber 30%
in Mannschaftssportarten häufiger auf. Ein Ge-
schlechtsunterschied bestand nicht. Diagnostische
Hauptkriterien des CFS erfüllten nur 7 Athleten.
Die Diagnose eines CFS wurde aber in keinem Fall
gestellt.

Über ein gesichertes CFS bei einem Spitzenaili-
leten, das nur auf einer Trainings-/Wettkampf-
überlastung beruhte, liegen uns aus der Literatur
keine Informationen vor. Unter den in unserer Po-
liklinik untersuchten 11 CFS-Patienten, bei denen
die Diagnose außerhalb gestellt wurde, fanden sich
2 ehemalige Leistungssportler (Mitglieder im Na-
tionalkader) und ein Fußballspieler, der zusätzlich
Tennis und Ski alpin ebenfalls leistungsmäßig be-
trieb. Bei Letzterem und einem Segler begann die
Symptomatik akut mit einem Infekt, dessen Erre-
ger aber in der weiteren umfangreichen Diag-
nostik nicht eindeutig zu klären war. Bei einer
Hockeyspielerin mit Trainingsumfängen von
9 Trainingseinheiten und 16 h Training pro Woche

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Differenzialdiagnostikzwischen CFS und ÜTS

setzte die Symptomatik ohne eruierbare Infekt-
symptomatik ein. Es entwickelte sich eine aus-
geprägte depressive Verstimmung, die zu einer
stationären psychotherapeutischen Behandlung
führte. Ein psychiatrisches Krankheitsbild als
Mitursache der Symptomatik war nicht auszu-
schließen.

o Trotz der häufig bei leistungssportlern zu be-
obachtenden Ubertrainingssymptomatik wer-
den die Haupt- und Nebenkriterien des CFS
(14) selten voll erfüllt. Eine chronische physi-

sche Überlastung als einziger ätiologischer
Faktor des CFS erscheint unwahrscheinlich.
Bei der geschätzten Inzidenz des CFS von
0,09 - 2%0 (39) mit Kumulation im jungen Er-
wachsenenalter ist auch bei leistungssport-
lern mit dem Auftreten dieses Syndroms un-

abhängig von sportlichen Überlastungen zu
rechnen.

Zur Frage, ob körperliches Training als ein Trigger
oder Kofaktor für CFS anzusehen ist, wurden von
MacDonald et al. [42] eine fallkontrollierte Studie,
die Alter, Geschlecht und soziales Umfeld berück-
sichtigte, vorgelegt. Im Jahr vor Erkrankungsbe-
ginn betrieben die 47 CFS-Patienten häufiger und
umfangreicher (> 2 h/Woche) ein regelmäßiges
körperliches Training als die Kontrollpersonen.
Die Autoren folgerten, dass körperliches Training
als eine Mitbedingung, die zum Ausbruch der Er-
krankung führen kann, anzusehen ist. Ähnliches
ist bei unseren intensiv Sporttreibenden zu vermu-
ten.

Schlussfolgerung

Nach bisherigen Erkenntnissen ist anzunehmen,
dass körperliches Training und Leistungssport
nicht als Ursache, aber als ein Kofaktor zu sehen ist,
der den Ausbruch eines CFS mit bedingen kann.

121

Differenzialdiagnostik zwischen CFS
und ÜTS mittels peripher funktioneller,
myopathischer, klinisch-chemischer
und psychologischer Marker

Funktionsdiagnostik

Persistierende oder rezidivierende paralysierende
Müdigkeit, Reduktion der körperlichen Leistungs-
fähigkeit, rasch einsetzende Ermüdung und ver-
minderte Erholungsfähigkeit nach körperlichen
Belastungen sind Symptome sowohl beim CFS wie
beimÜTS.

Zur Objektivierung bieten sich ergometrische
Diagnostik, Kraftanalysen und Überprüfungen
der Koordination an. Sie liefern verlässliche Infor-
mationen über Qualität und Quantität neuromus-
kulärer, energetisch muskulärer, kardiovaskulärer
und pulmonaler Funktionen nur im submaxima-
len, nicht von physischen Komponenten limitier-
ten motorischen Arbeitsbereich. Maximalleistun-
gen erfordern eine maximale Willkürinnervation,
deren Aktivierung von mentalen und emotionalen
Faktoren bestimmt wird. Sie sind nicht objektivier-
bar. Nur die subjektiv empfundene Beanspruchung
kann als ein globaler Parameter, z. B. RPE nach
Borg [5], abgeschätzt werden. Motorische Leis-
tungs- und Funktionsparameter per se sind des-
halb auch bei Gesunden nur mit Vorbehalt zu ver-
wenden. Aus der Synopsis von submaximalen und
maximalen physischen Funktionsparametern in
Verbindung mit psychischen Messgrößen kann
man aber Hinweise erhalten, ob periphere physi-
sche oder psychische Ursachen die motorische
Leistungsfähigkeit limitieren.

Die Funktionsdiagnostik ersetzt keine organ-
spezifische Diagnostik. Sie ist aber die Methode
der Wahl, um die Belastbarkeit, d.h. denjenigen
körperlichen Beanspruchungsbereich, der ohne
physische und psychische Dysfunktion toleriert
werden kann, zu beurteilen.

Ergometrische Diagnostik

Mit einer stufenweise ansteigenden Belastung bis
zur subjektiven Ermüdung oder bis zum Auftreten
von objektiven Abbruchkriterien und Erhebung
von submaximalen wie maximalen hämodynami-
sehen, spirometrischen und metabolischen Para-

7

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Sachverzeichnis

- L-Carnitin 192
- Maprotilin 174
- Mebeverin 98
- Mineralien 195,230
- Myclobemid 192
- Naturheilverfahren 17,68,70,

86,194,189,191,230

- Nootropika 70,230
- Physiotherapie 86,207
- Phytotherapie 194
- Psychotherapie 17,69,7°,71,

75,86,173- 175,193,195
- Schmerzbewältigung 177
- Serotoninwiederaufnahme-

hemmer 16,69,70,94,174,
230

- Stressbewältigung 228
- Tramal 70
- Transferfaktor 190
- Verhaltenstherapie 16,69,

73 -75, 85, 86, 175
- Vitamine 69,190,230
- Wachstumshormon 69
Thyreoidea stimulierendes

Hormon 11,41
Thyreotropin Releasing Hormon

11

Tietze-Syndrom 67
Tinnitus 32
TNFa 8,14,44,45,48
T-Phagen (E.coli spezifisch)

26

Traumata
- infektiöser Natur 50
- neurogener Natur 50
- physikalischer Natur 50
- psychischer Natur 50
Tumornekrosefaktor alpha

s.TNFa
T -Zell-Regulation
- Neurotransmitter 46

U
Übertrainings-Syndrom
- Differentialdiagnose 123

Fibromyalgie/chronic fatigue
Syndrom 119
Funktionsdiagnostik 121-123
hormonale Regulation 124
körperliches Training als
Therapie 125
physischer Distress 120
Symptome 119
Verlauf und Prognose 125

253

V
Varnhagen, Rahel 1
Vasoaktives intestinales Polypeptid

s.VIP
Vasopressin 9
Vasovagale Hypotonie 5
Verhaltenstherapie 69,85
- kognitiv 16,173 -175
VIP 8,47

w
Wachstumshormon 11,35,43,67
- Mangel 67
Weichteilrheumatismus s. Rheuma-

tismus

y

Yersinien s. infektiöse Prozesse

Z
Zystitis
- interstitielle 11
Zytokine (IL-l, -2, -5, -6, 13) 8,14,37,

42,44,45,48
Zytokinrezeptoren
- Lokalisation 37
- Zentralnervensystem 37

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254

Bücher/Artikel, aus denen Abbildungen
entnommen wurden:

Nicholls JG, Martin AR, Wallace BC (1992) From
neuron to brain, 3rd edn. Sinauer, Sunderland/MA,
USA. Reproduktion mit freundlicher Genehmi-
gung des Verlags. [Dtsch. übers.: Monika Niehaus-
Osterloh, Andrea Bibbig (2002) Vom Neuron zum
Gehirn, Spektrum, Heidelberg]
Kapitel 2: Abb. 2.5 a - e, S. 40 (entspricht im Original
Abb. 8, S. 325 und der Abbildung auf S. 716).
Kapitel 15: Abb. 15.1, S. 232 (entspricht im Original
Abb.l1, S. 331).

Pinel JPJ (2000) Biopsychology, 4th edn. Allyn &
Bacon, Boston/MA, USA. Reproduktion mit freund-
licher Genehmigung des Verlags, copyright 2000 by
Pearson Education. [Dtsch, Übers.: Eva Hert (2001)
Biopsychologie, Zweite neu bearbeitete deutsche
Auflage, herausgegeben von Wolfram Boucsein,
Spektrum, Heidelberg]
Kapitel 15: Abb., 15.3, S. 233 (entspricht im Original
Abb.17.3).

Haas HS, Schauenstein K (1997) Neuroimmunomo-
dulation via limbic structures - the neuroanatomy
of psychoimmunology. Progr Neurobiol 51: 195-
222. Reproduktion mit freundlicher Genehmigung
des Verlags und der Autoren, Elsevier Science,
Oxford,UK.
Kapitel 2: Abb. 2.2, S. 37 (entspricht im Original
Abb.2).

Sternberg EM (1997) Neural-immune interactions
in health and disease. J Clin Invest 100: 2641- 2647.
Reproduktion mit freundlicher Genehmigung des
Verlags und der Autorin. Copyright Clearance Cen-
ter 1995 - 2002, Damvers/MA, USA.
Kapitell: Abb.1.2, S. 9 (entspricht im Original Abb. 1).

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