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TitleAutoevalción de Hematología
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1. ¿En cuál de las siguientes situaciones se puede en-
contrar una cifra elevada de reticulocitos?:

1) Aplasia.
2) Mielodisplasia.
3) Anemia ferropénica en tratamiento.
4) Eritroblastopenia.
5) Crisis megaloblástica en paciente con hemólisis

crónica.

2. La existencia de esquistocitos en el frotis sanguíneo
es característica de:

1) Hemólisis por anticuerpos calientes.
2) Hemólisis por aglutininas frías.
3) Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
4) Síndrome hemolítico-urémico.
5) Hiperesplenismo.

3. Paciente de 28 años, sin antecedentes de haber reci-
bido quimioterapia ni radioterapia previamente, con
leucopenia de 1.300/ml, trombopenia de 25.000/ml y
anemia de 7 g/dl de Hb, sin blastos en sangre perifé-
rica y con aspirado de médula ósea muy hipocelular.
Señale qué prueba de con�rmación está indicada y
cuál es el diagnóstico más probable:

1) Prueba: Biopsia de médula ósea - Diagnóstico:
Aplasia medular.

2) Prueba: Estudio citoquímico - Diagnóstico: Leu-
cemia aguda.

3) Prueba: Test de Ham - Diagnóstico: Aplasia me-
dular.

4) Prueba: Estudio citogénico - Diagnóstico: Linfoma
con invasión de médula ósea.

5) Prueba: Estudio HLA - Diagnóstico: Leucemia
oligoblástica.

4. La existencia de esplenomegalia es un dato caracte-
rístico de los siguientes procesos, EXCEPTUANDO:

1) Leucemia mieloide crónica.
2) Leucemia linfoide crónica.
3) Mieloptisis por cáncer.
4) Mielofibrosis agnogénica.
5) Esferocitosis hereditaria.

5. NO es propio de la anemia ferropénica:

1) Sideremia disminuida.
2) Concentración de transferrina disminuida.
3) Saturación de transferrina disminuida.
4) Ferritina sérica disminuida.
5) Ferritina tisular disminuida.

6. En un paciente con anemia microcítica e hipocrómi-
ca, con hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la
capacidad de �jación del hierro y de la protopor�rina
eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida, nos
encontramos ante un cuadro de:

1) Anemia por deficiencia de hierro.
2) Anemia de los trastornos crónicos.
3) Anemia sideroblástica.
4) Talasemia beta.
5) Microesferocitosis.

7. ¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en relación
a la anemia perniciosa?:

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1) Se produce por un déficit de Factor Intrínseco.
2) Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas.
3) La prueba diagnóstica de elección es la “prueba

de Schilling”.
4) En el hemograma encontramos anemia severa

con VCM elevado y reticulocitos altos.
5) El tratamiento consiste en la administración de

vitamina B12 intramuscular.

8. El tratamiento inicial más correcto de los pacientes
con anemia perniciosa es:

1) Folato y vitamina B
12

por vía oral.
2) Folato por vía oral y vitamina B

12
parenteral.

3) Vitamina B
12

por vía oral.
4) Vitamina B

12
por vía parenteral intravenosa.

5) Vitamina B
12

por vía parenteral intramuscular.

9. En una crisis hemolítica intravascular NO es típico
que aparezca:

1) Elevación de LDH sérica.
2) Elevación de bilirrubina indirecta.
3) Elevación de haptoglobina sérica libre.
4) Hemoglobinuria.
5) Hemosiderinuria.

10. La existencia de anemia con formas variadas de he-
matíes en el frotis y reticulocitos altos, es sugerente
de:

1) Anemia hemolítica.
2) Deficiencia de hierro.
3) Deficiencia de vitamina B12.
4) Anemia refractaria.
5) Anemia de trastorno crónico.

11. La hipercelularidad de la médula ósea NO es un dato
propio de:

1) Anemia perniciosa.
2) Enfermedad de las aglutininas frías.
3) Síndromes mielodisplásicos.
4) Anemia ferropénica.
5) Leucemias agudas.

12. El mejor método para la detección en la población
(“screening”) del estado heterocigoto de la talasemia
es:

1) La electroforesis de hemoglobina.
2) Ver los índices corpusculares.
3) El análisis del frotis sanguíneo.
4) El estudio del metabolismo del hierro.
5) La determinación de hemoglobina A2.

13. NO es característico de la hemólisis por anticuerpos
calientes:

1) Destrucción de hematíes predominantemente
esplénica.

2) Frecuente presencia de hemoglobinuria.
3) Asociación a síndromes linfoproliferativos.
4) Anticuerpos de tipo IgG.
5) Respuesta al tratamiento con esteroides.

14. Señale la respuesta FALSA respecto a la enfermedad
por crioaglutininas:

1) La existencia de esplenomegalia descarta el
diagnóstico.

2) Cursa con intensa activación de complemento.
3) Se asocia a síndromes linfoproliferativos.
4) Cursa con acrocianosis con la exposición al frío.
5) Las formas severas se tratan con inmunosupre-

sores.

15. El diagnóstico más probable de un paciente que
presenta anemia crónica desde hace varios años,
con episodios hemolíticos agudos en infecciones,
ferropenia crónica y episodios de trombosis venosas
repetidos, en el que se demuestra hemoglobina = 9,3
g/dL,reticulocitos=18x109/L, Leucocitos=2,8x109/L,
neutro�los=0,75x109/L, y haptoglobina = indetecta-
ble, es:

1) Anemia aplásica por tóxicos químicos.
2) Anemia de Fanconi.
3) Betatalasemia mayor.
4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
5) Anemia de Blackfan-Diamond.

16. Todas las siguientes son causas de eritrocitosis, EX-
CEPTO una. Señálela:

1) Hemoglobinopatías con alta afinidad para el oxí-
geno.

2) Administración exógena de eritropoyetina.
3) Síndromes mielodisplásicos.
4) Hipernefroma.
5) Síndrome de apnea del sueño.

17. Respecto de la anemia refractaria sideroblástica, ¿cuál
de las siguientes respuestas es FALSA?:

1) No dispone de un tratamiento médico eficaz.
2) El soporte transfusional con concentrados de

hematíes es el tratamiento más importante.
3) La evolución a leucemia aguda es muy frecuente.
4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser

considerado en prevención de la hemocromatosis
secundaria.

5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, es
aconsejable utilizar filtros leucocitarios.

18. Todas las enfermedades que a continuación se indican
pueden provocar esplenomegalia. Entre ellas, indique la
que exhibe esplenomegalia de mayor grado (con borde
esplénico inferior a más de 20 cm de reborde costal, de
forma más constante:

1) Metaplasia mieloide.
2) Cirrosis hepática con hipertensión portal.
3) Endocarditis bacteriana.
4) Fiebre tifoidea.
5) Amiloidosis.

19. ¿Cuál de los siguientes datos NO es de utilidad diag-
nóstica en la leucemia mieloide crónica?:

1) Basofilia.
2) Leucocitosis.
3) Esplenomegalia.
4) Cromosoma Ph en los fibroblastos.
5) Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.

20. Los pacientes con leucemia linfocítica crónica por
linfocitos B tienen un aumento en la susceptibilidad
a padecer infecciones. ¿Cuál es la causa principal?:

1) Aumento de linfocitos.

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2) Anemia.
3) Descenso de inmunoglobulinas.
4) Esplenomegalia.
5) Anomalías en los granulocitos.

21. En los pacientes diagnosticados de leucemia linfática
crónica, a lo largo de su evolución presentan compli-
caciones infecciosas bacterianas y víricas así como
segundas neoplasias. ¿Qué otras complicaciones
presentan frecuentemente?:

1) Hipercalcemia y lesiones osteolíticas.
2) Fenómenos autoinmunes.
3) Insuficiencia renal crónica.
4) Transformación en leucemia aguda.
5) Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

22. Para el diagnóstico de la policitemia vera es útil
clínicamente todo lo siguiente, EXCEPTO:

1) Determinación de masa eritrocitaria.
2) Existencia de esplenomegalia.
3) Cuantificación de fosfatasa alcalina sérica.
4) Cuantificación de B

12
sérica.

5) Determinación citogenética de origen clonal.

23. ¿Cuál de los tratamientos siguientes es el más ade-
cuado para la policitemia vera?:

1) Busulfán.
2) Flebotomías.
3) Vigilancia sin tratamiento.
4) Hidroxiurea.
5) P32.

24. La trombocitosis esencial NO se caracteriza por:

1) Ausencia de cromosoma Filadelfia.
2) Escasa frecuencia de evolución a leucemia aguda.
3) Esplenomegalia.
4) Clínica trombótica o hemorrágica.
5) Precisar trasplante de M.O. en la mayoría de los

casos.

25. En la leucemia mieloide crónica, para bloquear el
efecto oncogénico del producto del gen bcr/abl, se
utiliza como terapia:

1) Interferón alfa.
2) Hidroxiurea.
3) Mesilato de Imatinib.
4) Derivados del ácido retinoico.
5) Anticuerpos monoclonales.

26. En un paciente de 25 años, diagnosticado de leu-
cemia mieloide crónica hace seis meses. ¿Cuál, de
entre los siguientes, es el tratamiento con mejores
resultados?:

1) El interferón alfa.
2) El busulfán.
3) La hidroxiurea.
4) El trasplante alogénico de progenitores hemo-

poyéticos a partir de un hermano HLA-compa-
tible.

5) El trasplante autólogo de progenitores hemato-
poyéticos.

27. Con respecto a las leucemias agudas, es FALSO:

1) El hemograma no permite definir el subtipo de
la FAB.

2) Por definición, tienen al menos un 20% de blastos
en M.O.

3) Por definición, tienen al menos un 20% de blastos
en sangre.

4) Pueden cursar con leucopenia.
5) En su evolución natural siempre cursan con neu-

tropenia.

28. En cuál de las siguientes subvariedades de la clasi�-
cación de las Leucemias aguda mieloides de la FAB
se da de forma característica una translocación que
afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del
ácido retinoico) determinado el gen híbrido PML-RAR
alfa:

1) LAM M1.
2) LAM M3.
3) LAM M5.
4) LAM M6.
5) LAM M7.

29. Señale la relación INCORRECTA respecto a caracterís-
ticas clínicas típicas de leucemias agudas:

1) Infiltración de S.N.C. -------- M
5
.

2) Infiltración de encías -------- M
5
.

3) Coagulación intravascular diseminada --------
M

3
.

4) Masa mediastínica -------- LAL tipo Burkitt.
5) Cloromas -------- M

2
.

30. El tratamiento de elección de la LAM-M
3
con t (15; 17)

es:

1) ATRA.
2) ATRA con antraciclinas y arabinósido de citosina.
3) Trasplante alogénico de M.O.
4) Trasplante alogénico de precursores hematopo-

yéticos de sangre periférica.
5) Trasplante autólogo de M.O.

31. En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identi�ca-
ción de factores pronósticos ha permitido reducir
la toxicidad relacionada con el tratamiento a los
pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores
que mantienen valor pronóstico favorable.: Edad de
1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial<25.000, ausencia
de alterciones citogenéticas de mal pronóstico, así
como:

1) Sexo masculino.
2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/L.
3) La presencia de fiebre de más de 39ºC al diag-

nóstico.
4) Si el procentaje de blastos en sangre periférica

supera el 50%.
5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial

(<10% de blastos en la médula realizada el día 14
después de comenzado el tratamiento).

32. ¿En cuál de los siguientes pacientes elegiría como
primera opción terapéutica el T.M.O.?:

1) Niño de 6 años con LAL pre-B común.
2) Mujer de 30 años con LAM-M

4
con inv(16).

3) Hombre de 80 años con LAM post-mielodisplasia.
4) Paciente de 45 años con LAL Filadelfia positiva.
5) Paciente de 50 años con tricoleucemia.

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33. Señale la a�rmación correcta respecto a una leucemia
linfoide crónica:

1) Existen blastos en sangre periférica al comienzo
de la enfermedad.

2) Se produce crisis blástica final en el 5% de los
pacientes.

3) No siempre hay infiltración linfoide de la médula
ósea.

4) Se trata siempre con busulfán.
5) Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el

diagnóstico.

34. La existencia de trombopenia no inmunológica en
un paciente con leucemia linfática crónica, es consi-
derada en el Sistema de estadi�cación Internacional
como estadio:

1) III.
2) IV.
3) A.
4) B.
5) C.

35. El tratamiento de un paciente de 70 años con leucemia
linfática crónica en estadio A más correcto sería:

1) Trasplante alogénico de progenitores hematopo-
yéticos.

2) Trasplante autólogo de progenitores hematopo-
yéticos.

3) Clorambucil.
4) Fludarabina.
5) Abstención terapéutica.

36. Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica
en estadio A diagnosticada hace seis meses, acude
a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace
48 h y cansancio. La exploración física sólo revela
algunas microadenopatías cervicales y un leve soplo
sistólico polifocal. El hemograma revelaba Leucocitos:
36.100/mm3, (Linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VCM:
105, Plaquetas: 216.000/mm3, Bilirrubina total: 5,3
mg/dl, Bilirrubina directa: 0,7 mg/dl, LDH:1050 UI/l,
ALT: 37 UI/l, GGT:39 UI/l, Fosfatasa alcalina: 179 UI/l.
Indique cúal de las siguientes pruebas o combinación
de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica:

1) Ecografía hepática.
2) Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.
3) Test de Coombs directo.
4) Niveles de reticulocitos.
5) Serología de Parvovirus.

37. En la mayoría de los casos, se ha demostrado que la
enfermedad de Hodgkin es una neoplasia derivada
de:

1) Linfocitos B.
2) Linfocitos T.
3) Macrófagos.
4) Células dendríticas.
5) Células endoteliales.

38. Un paciente diagnosticado de linfoma de Hodgkin con
adenopatías cervicales izquierdas, axilares izquierdas
e inguinales izquierdas y con prurito, presenta un
estadio clínico de Ann-Arbor:

1) II A.
2) II B.

3) III A.
4) III B.
5) III S.

39. ¿Cuál de las siguientes a�rmaciones es cierta con
respecto a la enfermedad de Hodgkin?:

1) Es de comienzo extraganglionar con mayor fre-
cuencia que los linfomas no Hodgkin.

2) La célula de Reed-Sternberg, aunque caracterís-
tica de la enfermedad, es un acompañante no
tumoral.

3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es carac-
terística su extensión a otros territorios linfoides
por contigüidad.

4) La variante de esclerosis nodular corresponde
al 1-5% de todos los casos de enfermedad de
Hodgkin.

5) Los hallazgos moleculares sugieren que se trata
de una neoplasia de origen histiocítico.

40. La laparotomía para determinar la extensión en la
enfermedad de Hodgkin está indicada fundamen-
talmente:

1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA.
2) Cuando se propone la radioterapia como único

tratamiento.
3) En la variedad histológica, esclerosis nodular.
4) Cuando se presume la afectación esplénica.
5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo

elevado.

41. Son factores pronósticos desfavorables del Índice
Pronóstico Internacional de linfomas no hodgkinianos
agresivos todos los siguientes, MENOS:

1) Edad.
2) Estado de rendimiento.
3) Estadio tumoral.
4) LDH sérica.
5) Beta-2-microglobulina sérica.

42. Son todas las siguientes características típicas como
complicaciones del mieloma múltiple, EXCEPTO:

1) Infecciones respiratorias neumocócicas.
2) Compresión de médula espinal.
3) Hiperesplenismo.
4) Insuficiencia renal crónica.
5) Insuficiencia renal aguda.

43. Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos,
fundamentalmente en la espalda. En el hemograma
se detecta anemia normocítica. La VSG es normal y la
electroforesis de proteínas muestra hipogammaglo-
bulinemia severa, pero no componente monoclonal.
En el estudio morfológico de la médula ósea detecta
un 45% de células plasmáticas. La función renal está
alterada y el paciente no re�ere otra sintomatología.
Su sospecha diagnóstica principal es:

1) Amiloidosis.
2) Hipogammaglobulinemia policlonal.
3) Mieloma de Bence-Jones.
4) Enfermedad de cadenas pesadas.
5) Macroglobulinemia de Waldenström.

44. En el sistema de estadi�cación de Durie-Salmon
para el mieloma múltiple se incluyen los siguientes
parámetros, EXCEPTO:

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1) Beta-2-microglobulina sérica.
2) Calcemia.
3) Cifra de hemoglobina.
4) Intensidad de proteinuria de Bence-Jones.
5) Número de lesiones óseas.

45. ¿Cuál de los siguientes hechos NO sería de esperar en
un paciente de 65 años con anemia y una gammapatía
monoclonal IgM?:

1) Ausencia de lesiones líticas.
2) Afectación de la médula ósea.
3) Alteraciones visuales por hiperviscosidad.
4) Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío.
5) Ausencia de IgM monoclonal en la orina.

46. El control del tratamiento anticoagulante con hepa-
rina intravenosa debe realizarse mediante:

1) No se precisa control.
2) Ratio de TTPa.
3) Ratio de Tiempos de Protrombina.
4) Ratio de Tiempos de Trombina.
5) I.N.R.

47. La aparición de necrosis cutánea en un paciente tra-
tado con anticoagulantes orales debe hacer pensar
en:

1) Deficiencia de proteína C preferentemente.
2) Deficiencia de proteína S preferentemente.
3) Deficiencia de antitrombina-III.
4) Aparición de anticuerpos de reacción cruzada.
5) Hipersensibilidad medicamentosa.

48. El factor V Leiden está relacionado con:

1) Diátesis hemorrágica congénita.
2) Diátesis hemorrágica adquirida.
3) El déficit de antitrombina III.
4) Estado de trombofilia primaria.
5) Estado protrombótico adquirido.

49. Señale cuál de las siguientes respuestas resume las
características fundamentales de la púrpura trom-
bopénica idiopática aguda:

1) Edad adulta, curso crónico, no asociación con
enfermedad viral.

2) Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos anti-
plaquetas en suero, recuperación rápida tras
tratamiento con glucocorticoides.

3) Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento,
asociación con otras enfermedades autoinmunes.

4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo,
rápida respuesta al tratamiento.

5) Edad pediátrica, recuperación rápida y completa,
asociación con enfermedad viral.

50. El mejor tratamiento de la coagulación intravascular
diseminada es:

1) Etiológico.
2) Heparina intravenosa.
3) Heparina fraccionada.
4) Anticoagulantes orales.
5) Plasma.

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